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[IT뉴스]한국뇌연구원, ‘자폐증’ 치료전략 확장 가능성 제시

온카뱅크관리자

2025-12-23 13:47:30

<div id="layerTranslateNotice" style="display:none;"></div>  <strong class="summary_view" data-translation="true">- GRIP1 유전자 변이가 AMPAR 이동 차단, 신경가소성 억제</strong> 
        <div class="article_view" data-translation-body="true" data-tiara-layer="article_body" data-tiara-action-name="본문이미지확대_클릭"> 
         <section dmcf-sid="7xclu6V7Yb">
          <figure class="figure_frm origin_fig" contents-hash="36addae0eb4722bcb1fde999cde7683c4c89c51e304ed680c2036604b68837a2" dmcf-pid="zMkS7PfzHB" dmcf-ptype="figure">
           <p class="link_figure"><img alt="이번 연구를 수행한 한국뇌연구원, 존스홉킨스대 공동 연구진. [한국뇌연구원 제공]" class="thumb_g_article" data-org-src="https://t1.daumcdn.net/news/202512/23/ned/20251223133750542soiu.png" data-org-width="843" dmcf-mid="uCtKosDg5K" dmcf-mtype="image" height="auto" src="https://img3.daumcdn.net/thumb/R658x0.q70/?fname=https://t1.daumcdn.net/news/202512/23/ned/20251223133750542soiu.png" width="658"></p>
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            이번 연구를 수행한 한국뇌연구원, 존스홉킨스대 공동 연구진. [한국뇌연구원 제공]
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          <p contents-hash="461eb1bdb8afae0b13dd063521ee9169fb633a5d7b9b95c0df4cc7a2e74bb394" dmcf-pid="qREvzQ4qtq" dmcf-ptype="general">[헤럴드경제=구본혁 기자] 한국뇌연구원은 정서·인지질환연구그룹 김주현 박사와 미국 존스홉킨스의대 공동연구진이 자폐증(ASD) 환자에서 발견되는 특정 유전자 변이가 뇌 신경세포의 가소성을 억제하는 분자생물학적 메커니즘을 최초로 규명했다고 22일 밝혔다.</p>
          <p contents-hash="2a83fe1757bd3a467857e91c86e2f3a7a929295003d90948b29228850ad64559" dmcf-pid="BeDTqx8BZz" dmcf-ptype="general">신경세포는 평소 주변 신경세포들과 신경신호를 지속적으로 주고 받는다. 그런데 장기간 신경세포 활동이 억제될 때는 다음에 들어올 신경신호에 더 크게 반응하기 위해 시냅스에 미리 신경신호 수용체를 많이 발현시키는 ‘시냅틱 업스케일링(synaptic upscaling)’이라는 항상성 유지 메커니즘이 작동한다. 이는 신경가소성의 한 형태로, 시냅스 활성도가 주변 상황에 맞춰 역동적으로 변화해야 정상적인 학습과 기억이 이루어질 수 있다.</p>
          <p contents-hash="4baabc3e448e052a17015f828497a81f38324950d8cc0970b9ad143efff1bc22" dmcf-pid="bcT3QNLxt7" dmcf-ptype="general">그동안 자폐증 환자에서 이러한 ‘synaptic upscaling’이 저해되는 것으로 학계에 보고됐지만, 그 구체적인 원인은 밝혀지지 않았다. 공동 연구팀은 자폐증 환자에서 관찰되는 유전자 변이(GRIP12)-I586L)를 마우스에 도입하여 사회성 감소, 강박행동 증가 등 이상 행동 증상을 가진 자폐증 마우스를 제작했다.</p>
          <p contents-hash="a3a039036a0ff11ef3758994122c7a302c5f91a73baefb2879218c8fb20c6008" dmcf-pid="Kky0xjoMYu" dmcf-ptype="general">특히 이 자폐증 마우스의 대뇌피질 전전두엽 신경세포에서는 ‘synaptic upscaling’ 신경가소성이 저해되어 있음을 확인했다. 공동 연구팀이 그 분자적 기작을 분석한 결과, 유전자 변이(GRIP1-I586L)로 인해 신경 신호전달의 핵심 수용체인 AMPAR3)의 GluA2 서브유닛 특정 아미노산(Y876)이 과인산화되어 있고, 이것이 GRIP1과 AMPAR의 결합을 비정상적으로 강하게 만든다는 것을 알아냈다.</p>
          <p contents-hash="703f8a7d781153ab2a29067caf42274b66327d48dbb7806d561d4a4978d0bc7f" dmcf-pid="9EWpMAgRtU" dmcf-ptype="general">이로 인해 시냅스 활성화 시, 변이된 GRIP1 단백질이 AMPAR 수용체의 정상적인 이동을 막아 시냅스 가소성이 나타나지 않는 것으로 밝혀졌다. 결국 GRIP1 유전자 변이가 신경세포의 가소성을 억제하며 자폐증 병리 증상이 나타나는 것이다.</p>
          <p contents-hash="eaa13238d6a60fff5c784cba85b752ca077ee9010ce0b6922bb9254c889063cf" dmcf-pid="2DYURcae1p" dmcf-ptype="general">김주현 박사는 “자폐증 환자들이 신경가소성 발달이 저해되어 학습과 기억, 인지에 어려움을 겪는 것으로 알려져 있다”며 “이번 연구를 통해 특정 유전적 변이로 인한 자폐증의 경우 뇌 신경세포의 정상적 신호전달 과정에서 신경가소성이 왜 제대로 작동하지 않는지에 대한 신경과학적 이유를 명확히 밝혔다”고 설명했다.</p>
          <p contents-hash="02a5dc937ea4543d0c38212898891dc1a4cad8c8d9eb07ef1515238124cb4913" dmcf-pid="VwGuekNdZ0" dmcf-ptype="general">이어 “자폐증은 매우 높은 유병률을 보이고 있음에도 현재 치료책이 없기 때문에 질병의 발병이나 진행 과정에 대한 이해가 매우 중요하다”며 “이러한 연구 결과들이 계속 축적되면 질병의 치료 전략을 점차 넓혀갈 수 있을 것”이라고 덧붙였다.</p>
          <p contents-hash="3aa697686963a18dccfddd40dd32a9237aadf928694f94fbaababd72715159a6" dmcf-pid="frH7dEjJH3" dmcf-ptype="general">이번 연구결과는 정신의학 분야 국제학술지 ‘Molecular Psychiatry’에 지난 13일 게재됐다.</p>
         </section> 
        </div> 
        <p class="" data-translation="true">Copyright © 헤럴드경제. 무단전재 및 재배포 금지.</p>

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